KABARIKA.ID, MAKASSAR — Sebuah protein yang selama ini dianggap sebagai penyebab kerusakan otak pada penderita penyakit alzheimer, kini ditemukan dalam kadar yang sangat tinggi pada bayi baru lahir yang sehat, sehingga menantang dogma medis selama puluhan tahun.
ADVERTISEMENT
SCROLL TO RESUME CONTENT
Penemuan ini dapat mengubah pemahaman kita tentang perkembangan otak dan penyakit alzheimer.
Protein yang disebut p-tau217 ini telah dianggap sebagai ciri khas neurodegenerasi, namun sebuah studi baru mengungkapkan bahwa protein ini bahkan lebih banyak terdapat di otak bayi yang sehat.
Alih-alih bersifat racun, p-tau217 mungkin penting untuk membangun otak selama perkembangan awal.
Untuk memahami mengapa hal ini penting, ada baiknya mengetahui apa yang biasanya dilakukan tau.
Pada otak yang sehat, tau adalah protein yang membantu menjaga sel-sel otak tetap stabil dan memungkinkannya berkomunikasi, fungsi penting untuk memori dan fungsi otak secara keseluruhan.
Bayangkan hal ini seperti balok di dalam gedung, yang menopang sel-sel otak agar dapat berfungsi dengan baik.
Namun pada penderita penyakit alzheimer, tau berubah secara kimiawi menjadi bentuk lain yang disebut p-tau217.
Alih-alih melakukan tugasnya seperti biasa, protein yang berubah ini menumpuk dan menggumpal di dalam sel otak, membentuk jalinan yang mengganggu fungsi sel dan menyebabkan hilangnya memori yang merupakan ciri khas penyakit ini.
Selama bertahun-tahun, para ilmuwan berasumsi bahwa kadar p-tau217 yang tinggi selalu menimbulkan masalah. Penelitian baru menunjukkan bahwa mereka salah.
Penjelasan Mengenai Demensia
Sebuah tim internasional yang dipimpin oleh Universitas Gothenburg, menganalisis sampel darah dari lebih dari 400 orang, termasuk bayi baru lahir yang sehat, orang dewasa muda, orang dewasa lanjut usia, dan mereka yang menderita penyakit alzheimer. Apa yang mereka temukan sungguh mengejutkan.
Bayi prematur memiliki konsentrasi p-tau217 tertinggi dari semua yang diuji. Bayi cukup bulan berada di urutan kedua. Semakin awal kelahiran, semakin tinggi kadar proteinnya, namun bayi-bayi ini sangat sehat.
Kadar ini menurun tajam selama bulan-bulan pertama kehidupan, tetap sangat rendah pada orang dewasa yang sehat, lalu meningkat lagi pada orang dengan alzheimer, meskipun tidak pernah mencapai kadar setinggi yang terlihat pada bayi baru lahir.
Pola tersebut menunjukkan bahwa p-tau217 memainkan peran penting dalam perkembangan otak dini, khususnya di area yang mengendalikan gerakan dan sensasi yang matang di awal kehidupan.
Alih-alih menyebabkan kerusakan, protein tersebut tampaknya mendukung pembentukan jaringan saraf baru.
Memikirkan Kembali Penyakit Alzheimer
Implikasi dari hasil studi terbaru tersebut, sangat mendalam. Temuan ini menjelaskan cara menginterpretasikan tes darah untuk p-tau217, yang baru-baru ini disetujui oleh regulator AS untuk membantu diagnosis demensia.
Kadar yang tinggi tidak selalu menandakan penyakit pada bayi, kadar tersebut merupakan bagian dari perkembangan otak yang normal dan sehat.
Yang lebih menarik, penelitian ini mengangkat pertanyaan mendasar: mengapa otak bayi baru lahir dapat dengan aman menangani sejumlah besar p-tau217, sementara protein yang sama mendatangkan malapetaka pada orang dewasa yang lebih tua?
Jika para ilmuwan dapat mengungkap mekanisme perlindungan ini, hal itu dapat merevolusi pengobatan alzheimer. Memahami bagaimana otak bayi mengelola kadar tau yang tinggi tanpa membentuk kekusutan yang mematikan, dapat mengungkap pendekatan terapeutik yang sama sekali baru.
Temuan ini juga menantang landasan penelitian alzheimer. Selama beberapa dekade, para ilmuwan meyakini p-tau217 hanya meningkat setelah protein lain mulai terakumulasi di otak, seperti amiloid. Protein amiloid memicu serangkaian reaksi yang menyebabkan kekusutan tau dan demensia.
Pada bayi baru lahir tidak memiliki penumpukan amiloid, namun kadar p-tau217 mereka jauh lebih tinggi daripada yang terlihat pada pasien alzheimer.
Hal ini menunjukkan bahwa protein tersebut beroperasi secara independen dan bahwa proses biologis lainnya mengatur tau sepanjang hidup, bukan hanya amiloid.
Penelitian ini sejalan dengan penelitian hewan sebelumnya. Penelitian pada tikus menunjukkan kadar tau mencapai puncaknya pada perkembangan awal, lalu turun drastis, mencerminkan pola pada manusia.
Demikian pula penelitian pada neuron janin menemukan kadar p-tau yang tinggi secara alami yang menurun seiring bertambahnya usia.
Jika p-tau217 penting untuk perkembangan otak normal, sesuatu harus berubah di kemudian hari untuk membuatnya berbahaya.
Memahami apa yang mengubah perubahan biologis ini, dari protektif menjadi destruktif dapat mengarah pada cara yang sama sekali baru untuk mencegah atau mengobati alzheimer.
Selama beberapa dekade, penelitian alzheimer hampir secara eksklusif berfokus pada kerusakan yang disebabkan oleh protein abnormal.
Namun penelitian terbaru ini membalikkan perspektif tersebut, dengan menunjukkan bahwa salah satu dari apa yang disebut protein “toksik” ini sebenarnya dapat memainkan peran penting dan sehat pada awal kehidupan.
Otak bayi mungkin menyimpan cetak biru untuk menjaga tau tetap terkendali.
Mempelajari rahasianya dapat membantu para ilmuwan mengembangkan cara yang lebih baik untuk mempertahankan fungsi kognitif seiring bertambahnya usia, mengubah pendekatan kita terhadap salah satu tantangan terbesar dalam pengobatan. (rus)
